Gezondheid

Pawprints Pride Australian Shepherds

Op deze pagina geef ik een overzicht van erfelijke aandoeningen die in het ras voorkomen.

Onze honden worden uitvoerig getest en er worden weloverwogen combinaties gemaakt!


Heupdysplasie (HD)


Heupdysplasie, een combinatie van heupgewrichtlaxiteit en gewrichtsdegeneratie, is een multifactoriële ziekte die voortvloeit uit een combinatie van genetische en omgevingsfactoren. Er is een genetische aanleg voor de ziekte, maar omgevingsfactoren zoals het soort en niveau van beweging, voeding en seksuele sterilisatie hebben invloed op de ontwikkeling en vordering van HD.   Het hebben van heupdysplasie is een risicofactor voor het tevens hebben van elleboogdysplasie; hoe ernstiger de aandoening, hoe hoger het risico.

Sommige honden met HD zullen weinig of geen tekenen van kreupelheid tonen, terwijl andere ernstige hinder zullen ondervinden op vroege leeftijd. Soms kan orthopedische chirurgie de symptomen verlichten, maar de operaties zijn duur.

Dysplastische honden kunnen voortkomen uit meerdere generaties van honden die zijn gescreend en vrij zijn bevonden van HD. Daarom is het noodzakelijk om de heupstatus van collaterale familieleden (die dicht verwant zijn maar die niet vermeld staan op een standaard stamboom) te bekijken om de hoogte van het genetisch risico achter een bepaalde hond te kunnen bepalen.

Het kan moeilijk zijn om aan een nauwkeurige familiegeschiedenis te komen, vooral in de Verenigde Staten waar het niet vereist is om heupresultaten openbaar te maken. Daarnaast wordt van de meeste pups, die als huisdier (en dus niet voor de fok) verkocht worden, de status van de heupen niet bepaald. Alle Australian Shepherds die ingezet worden voor de fokkerij moeten op heupen getest worden. Als een fokker erachter komt dat hij een hond met HD heeft gefokt, zou hij die informatie openbaar beschikbaar moeten stellen door het laten doen van een officieel onderzoek via een systeem dat openbare vermelding toelaat of vereist, door het plaatsen van de informatie op zijn website, of door ervoor te zorgen dat het rapport wordt ingediend bij ASHGI’s IDASH Open Health Database. Bron: ascb


Elleboogdysplasie (ED)


Elleboogdysplasie ( ED ) is niet een eenzijdige aandoening, maar eerder een aantal gerelateerde afwijkingen welke gegroepeerd worden in de term “Elleboog dysplasie”.  Als jou hond de diagnose ED heeft gekregen, kan het Los Processus Coronoïdeus (LPC) hebben, Los Processus Anconeus (LPA), of Osteochondritis Dissecans (OCD).  Sommige honden met de diagnose incomplete ossificatie van de humeruscondyl of ook wel incongruentie van de elleboog, hebben elleboog dysplasie. De aandoening begint wanneer de uit kraakbeen bestaande groeischijf aan de elleboog kant van het opperarmbeen, niet verbeent bij volwassenheid.  Dit specifieke probleem komt vooral voor bij Spaniels en is waarschijnlijk geen probleem voor Aussie fokkers. Het kan voorkomen in één of beide ellebogen.

Honden met zware botten en pups welke snel groeien zullen eerder deze aandoening krijgen dan honden met gemiddeld of lichtere botten, of honden die minder snel groeien.


OCD, LPC en LPA lijden allemaal naar stijfheid, verkrampte gang of kreupelheid, normaliter wanneer de hond nog geen jaar oud is en soms al op de leeftijd van 4 maanden.  Het beschadigde gewricht is gezwollen en pijnlijk. Er kan een atrofie ( afname van) omliggende spieren zijn. Bij sommige honden is het niet waarneembaar. De enige zekere manier om de diagnose elleboogdysplasie te geven is met röntgenfoto’s.  Als er op de röntgenfoto nog geen reden gevonden kan worden voor kreupelheid kan het nodig zijn een MRI of kijkoperatie te doen. Het hebben van elleboogdysplasie is een risicofactor voor het tevens hebben van heupdysplasie; hoe ernstiger de aandoening, hoe hoger het risico.


Bij honden met symptomen zal het gewricht degenereren, met als gevolg een verminderde mobiliteit en chronische pijn.  Een vroege operatie samen met gewichtsafname en beperkte beweging word geadviseerd. Medicijnen kunnen nodig zijn. Het komt ook meer voor dan mensen denken. 4% van de honden in ASHGI’s 2009-10 gezondheidsstudie hadden de aandoening.  ED is niet serieus genomen in het ras, ook al kan het net zo vaak voorkomen als heup dysplasie. De Canine Health Information Center noemt het als 1 van de verplichte testen voor ons ras.


De erfelijkheid van elleboog dysplasie is complex en er zijn geen specifieke genen voor aan te wijzen. Het is mogelijk dat alle ED defecten erfelijk zijn. Daarnaast blijkt dat de frequentie van de connectie met OCD/LCP in een aanzienlijk aantal gevallen gerelateerd is. Van OCD wordt ook gedacht dat het dezelfde aandoening is, onafhankelijk van het gewricht waarin het voorkomt. Daarom zouden fokkers schouder OCD in gedachten moeten houden in relatie tot ED, totdat de wetenschap ons meer genetische informatie kan geven.  De aandoeningen komen meest voor in grote honden met zware botten of in snelgroeiende rassen. Het is dus mogelijk dat de aandoening tot op zekere hoogte secundair is tot lichaamsomvang ( welke op zichzelf erfelijk is) maar niet alle honden met ED passen in dit profiel.


Alle Aussies welke gebruikt worden voor de fok zouden hun ellebogen getest moeten hebben. Honden met de aandoening moet niet mee gefokt worden. Ouders en nestgenoten ( volledige en halfnestgenoten) zouden niet gekruist moeten worden met honden waarbij ED dichtbij in de stamboom zit of met honden waarbij ED in de familie zit.  Ook iets om over na te denken is de bouw van de hond. Snelgroeiende honden, grote honden met zware botten voor een Aussie hebben meer kans om OCD  in de elleboog of de schouder te krijgen. Als jou honden deze eigenschappen hebben zou je daar van weg willen selecteren.  Bron: ascb


Cataract 


In principe is cataract uit te leggen als elke vorm van witting of troebeling van de lens of het lenskapsel. Het wordt meestal veroorzaakt door een verminderde zuurstofopname. Hierdoor wordt de lenskwaliteit negatief beïnvloed. Dit leidt aanvankelijk tot zwelling van de lens door verhoogde vloeistofopname en later juist tot uitdroging van de lens.


Onderverdeling:

Cataract is onder te verdelen in verschillende vormen, naar leeftijd van optreden (juveniel of seniel cataract), naar oorzaak van ontstaan (traumatisch, diabetisch cataract), of naar plaats van ontstaan (capsulair, subcapsulair, anterior, posterior, nucleair).De laatste criteria zijn erg technisch om goed uit te leggen en voor behandeling en prognose van weinig belang. De andere criteria van onderverdeling verdienen enige uitleg:

  • Congenitaal cataract. Dit type cataract is aangeboren, en komt meestal voor in combinatie met andere aangeboren afwijkingen aan het oog. Het type cataract is vaak langzaam progressief (wordt langzaam erger) en geeft meestal uitgesproken witting van de lens.
  • Juveniel cataract. Dit type ontstaat vaak al tussen het 1e en 8e levensjaar. Als andere oorzaken uitgesloten zijn (zoals diabetes, bestraling of trauma) is erfelijkheid zeer waarschijnlijk. Juveniel cataract begint vaak aan de buitenzijde van de lens en wordt erger in de tijd. -> HSF4
  • Seniel cataract (ouderdomsstaar). Dit is een veelvoorkomende vorm van cataract. Het wordt meestal gezien bij oudere dieren en is vaak eerder gelokaliseerd (niet de gehele lens is betrokken in het proces). Het mag niet verward worden met de normale verharding van de lens (sclerose) die bij vrijwel elke hond optreedt bij het ouder worden.
  • Stralingscataract. Overmatige bestraling van het oog, bijvoorbeeld Röntgen- of gammastraling, maar ook UV-licht, kan cataract induceren.
  • Alimentair/toxisch cataract. Bepaalde giftige stoffen en mogelijk sommige voedingsbestanddelen kunnen aanleiding geven tot het ontstaan van cataract.
  • Traumatisch cataract. Door een steekwonde door bijvoorbeeld een doorn, een splinter of een nagel van een kat kan cataract ontstaan wanneer de lens of het lenskapsel geraakt wordt. De uitgebreidheid van het cataract is afhankelijk van de diepte van de wond en de snelheid van helen van het lenskapsel. Bij snelle heling kan het cataract beperkt blijven tot een kleine zone, het gezichtsvermogen kan dan onaangetast blijven.
  • Erfelijk cataract. De meest voorkomende vorm van cataract bij de hond komt zowel als juveniele vorm voor als in de vorm van seniel cataract. Het begint meestal achteraan op de lens en breidt zich naar voren uit.


Een laatste vorm van cataract is secundair cataract. Het hoort niet in het bovenstaande lijstje omdat de cataract optreedt als gevolg van een andere (oog-) aandoening en niet als ziektebeeld op zich. Voorbeelden zijn lensluxatie, retinadysplasie en progressieve retina atrofie. De laatste twee oorzaken zijn netvliesaandoeningen waarbij vaak blindheid optreedt. Het is dan ook aan te raden deze oorzaken uit te sluiten vooraleer men overgaat tot behandeling van het cataract


Diabetisch cataract, deze vorm kan geschaard worden onder het kopje secundair, maar wordt als aparte aandoening besproken in verband met een bijzonder belang. Bij diabetescataract stijgt de hoeveelheid suiker in het oogvocht en de lens, deze suiker wordt omgezet in bepaalde stoffen die sterk water gaan aantrekken in de lens. Hierdoor krijgt men zwelling en dus ontstaat cataract. Het belang van deze vorm van cataract is dubbel: enerzijds kan het optreden van cataract door diabetes heel snel gaan (soms binnen 14 dagen) en is het dus aan te bevelen een suikerpatiënt zo snel mogelijk te behandelen, anderzijds is het (plots) optreden van cataract een goede reden om na te gaan of de patiënt suikerziekte heeft.


Behandeling:

Er bestaat geen medicamenteuze behandeling voor cataract, noch kan men de progressie van cataract beïnvloeden door medicijnen. De enige behandelmogelijkheid is chirurgie..


Preventie:

Voor preventie van cataract is het belangrijk naar de erfelijkheid te kijken, het verzamelen van DNA materiaal van lijders en hun ouderdieren kan een belangrijke schakel zijn in het vinden van een mutatie en dus genetische aanleg voor cataract. Op dit moment is er voor één vorm van juveniele cataract een DNA test beschikbaar, het betreft een mutatie in het gen met de naam HSF4. De mate van erfelijkheid lijkt dominant voor te komen met incomplete penetratie, wat betekent dat niet elke hond met de afwijking cataract krijgt. Het varieert ook enorm met de leeftijd wanneer het voorkomt. Bron: ascb


Collie Eye Anomaly (CEA)


Collie Eye Anomaly (CEA) is een aangeboren erfelijke oogziekte die soms tot blindheid leidt. Alle honden met CEA hebben tweezijdige ‘choroidal hypoplasia’ (CH), ook wel ‘chorioretinal dysplasia’ genoemd, een verdunning van het vaatvlies achterin het oog wat het zicht niet drastisch vermindert. Sommige honden hebben ook ‘optic nerve coloboma’, waarbij het zenuwweefsel niet volledig ontwikkeld wordt op de plek waar de oogzenuw de achterkant van het oog binnenkomt. Bij een aantal honden zal het netvlies ook loslaten. Deze beide ernstige oogziektes kunnen tot blindheid leiden. CEA is aanwezig vanaf de geboorte en wordt niet erger of minder, dus er is geen zorg dat een pup met CEA slechter zicht zal hebben als hij/zij ouder wordt. Het bezorgt de pup ook geen pijn.


Pups met CEA lijken gewoon normaal, omdat ze maar heel zelden ernstig verminderd zicht hebben. De aandoening zit in het oog en kan niet gezien worden zonder speciale instrumenten, dus de diagnose kan alleen gesteld worden door een dierenarts gespecialiseerd in oogheelkunde of door middel van een DNA test. Coloboma en loslatend netvlies zullen tijdens de oogtest geconstateerd worden, maar CH is niet altijd zichtbaar in pups ouder dan 6-8 weken, omdat het verborgen wordt door het pigment dat zich achter in het oog ontwikkelt op die leeftijd.


CH wordt veroorzaakt door een recessieve gen mutatie. Ook al veroorzaakt dit gen zelf geen serieuze defecten, honden die níet 2 kopieën van de CH mutatie hebben kunnen geen CEA afwijkingen ontwikkelen. Andere nog onbekende genen, omgevingsfactoren, of regulerende DNA sequenties spelen een rol in welke aandoeningen de hond precies zal krijgen. Dragers, honden met maar één kopie van de mutatie, zijn normaal. Er is geen bekende relatie tussen CEA en vacht- of oogkleur. CEA is ook gevonden in andere rassen, zoals Collies, Shetland Sheepdogs en Border Collies. De CEA mutatie is in al deze rassen hetzelfde.


Het is mogelijk om CEA verkeerd te diagnoseren in een oogtest, dus als er twijfel is kan een DNA test gebruikt worden om de diagnose te bevestigen. Als een hond CEA blijkt te hebben moeten zowel de vader als moeder de mutatie dragen. De ouders, volle broers en zussen, en nakomelingen van CEA lijders of dragers zouden getest moeten worden als ze ingezet zullen worden voor de fok. Met lijders zou niet gefokt moeten worden. Dragers zouden alleen met vrij-geteste honden verpaard moeten worden.


CEA is een ziekte die gemakkelijk gemist wordt als fokkers niet routinematig oogtesten doen bij jonge pups. Uit een kruising van 2 dragers zullen statistisch maar 25% van de pups aan CEA lijden. Als niet alle pups gecheckt worden, inclusief de pups die niet voor de fokkerij zullen worden gebruikt, kan de aanwezigheid van CEA gemist worden. Als pups niet getest worden totdat ze ouder zijn dan 7-8 weken, kan de CEA gemaskeerd zijn en kan de ziekte daardoor gemist worden op de oogtest. Bron: ascb


Progressive Retinal Atrophy (PRA)


Er zijn een aantal verschillende vormen van Progressive Retinal Atrophy in honden. PRA is een graduele degeneratie van het netvlies. De vorm die in Australian Shepherds voorkomt is Progressive Rod Cone Degeneration (PRCD). Het begint meestal in de volwassen hond. Het eerste wat de eigenaar kan gaan merken is nachtblindheid. De ziekte vordert gedurende maanden of jaren, totdat de hond blind is. De ziekte wordt veroorzaakt door een recessieve gen mutatie.

Omdat PRCD progressief is, kunnen er meerdere onderzoeken nodig zijn voordat de diagnose met zekerheid gesteld kan worden. PRAs kunnen verkeerd gediagnosticeerd worden. Elke Aussie waarbij PRA wordt vastgesteld zou ook de PRCD DNA test moeten hebben om de diagnose te bevestigen. Honden met PRA zouden niet ingezet moeten worden voor de fok. Dragers zouden alleen gepaard moeten worden met honden die vrij zijn bevonden middels de DNA test, en alle nakomelingen die eventueel voor de fok worden ingezet zouden getest moeten worden. Voorkeur zou gegeven moeten worden aan vrije nakomelingen. Dragers zouden niet voor dekkingen aangeboden moeten worden. Bron: ascb

 

Epilepsie


Aanvallen kunnen door verschillende dingen opgewekt worden—ongeluk, een secondair effect of andere ziekte, of vergiftiging als ook erfelijkheid. Als je een hond met aanvallen hebt is het eerste wat je moet doen uitzoeken waarom hij dit doet. Elke hond welke een grote aanval heeft gehad zou door een dierenarts onderzocht moeten worden..

Met een ongeluk, andere ziekte of vergiftiging zullen de aanvallen meestal stoppen wanneer je de primaire conditie behandeld, maar als de primaire conditie hersenbeschadiging veroorzaakt heeft, kunnen de aanvallen blijven bestaan. Een grondig onderzoek bij de dierenarts kan de oorzaak bepalen als de aanvallen door iets anders dan erfelijke epilepsie worden veroorzaakt.  Bij nagenoeg alle andere oorzaken zijn er signalen dat er naast de aanvallen iets mis is. De grootste uitzondering kan een hersentumor in aanvang zijn, welke in eerste instantie niet opgemerkt word omdat het testen ( MRI ) erg duur is.

Een enkele aanval is niet een zekere indicatie van epilepsie. Honden met epilepsie zullen hun hele leven met tussenposes aanvallen hebben. Soms kunnen deze tussenposes enkele maanden zijn, vooral in het begin van de ziekte. Soms hebben honden plaatselijk aanvallen, kleine gebeurtenissen die de eigenaar niet opmerkt.  Aanvallen kunnen voorkomen wanneer de hond niet in de buurt van de eigenaar is. Wanneer er een tweede aanval plaats vindt, lijkt het erop dat de hond primaire epilepsie heeft.

 

Aanvallen vinden meestal niet plaats bij de dierenarts. Als het mogelijk is een video te maken van de aanval, kan dit de dierenarts helpen met een diagnose. Als de hond regelmatig aanvallen heeft

( wekelijks, dagelijks of soms uren ertussen) houd dan een logboek bij waar het gebeurt, hoelang, wanneer, en wat er kort aan vooraf is gegaan, alsook een omschrijving van de aanval zelf. Deze gegevens kunnen de dierenarts helpen bij een diagnose of behandeling.

Als er geen reden gevonden word, worden de aanvallen beschouwd als “primaire”of “idopathic epilepsy” wat betekent dat er onbekend is waarom het gebeurt. Er wordt aangenomen dat dit erfelijke epilepsie is. Er is momenteel nog geen test beschikbaar voor primaire epilepsie dus kan er alleen een diagnose worden gesteld door alle andere oorzaken uit te sluiten.

Primaire epilepsie kan niet genezen en herstellen. Gedurende zijn hele leven zal de hond aanvallen hebben als hij geen medicijnen krijgt. De aanvallen worden vaak erger als ze niet behandeld worden. Behandeling is geen garantie dat de hond geen last meer heeft. De medicijnen hebben neven effecten en soms worden ze ineffectief. Epilepsie kan dood veroorzaken.

De mate van ver erving is niet eenvoudig.  Tot nu toe heeft onderzoek uitgewezen dat het kan komen door meerdere genen of misschien genen plus regulerend DNA  welke een invloed hebben op de functie van de genen. Deze genetische complexiteit betekent dat beide ouders van een epileptische hond genen bijdragen die lijden tot de ziekte. De bijdrage hoeft niet gelijk te zijn, maar op dit moment is er geen mogelijkheid om te bepalen hoeveel elke ouder bijdraagt. Het is mogelijk dat in ons ras er meerdere vormen van erfelijke epilepsie zijn.

Dit is een zeer ernstige, mogelijk dodelijke ziekte, welke duur is om te behandelen en enkele jaren in beslag kan nemen. Het kan een erg emotionele en financiële stressvolle situatie zijn voor de mensen die voor de lijdende hond zorgen.

Daarom  mag er niet met een epileptische hond gefokt worden, noch zijn 1e generatie familie ( ouders, nakomelingen, nestgenoten of half-nestgenoten) Er moet met familie van verder generaties met grote voorzichtigheid gefokt worden om te voorkomen dat er andere families aangetast worden. Deze ziekte komt zoveel voor in het ras dat het gemiddelde risico dat de hond de genen draagt erg hoog is.  Fokkers met honden die veel risico dragen zouden partners voor hun hond moeten vinden met weinig risico.  Inteelt of lijnteelt met een stamboom waar veel epilepsie in voorkomt verhoogd het risico op nakomelingen welke de ziekte kunnen ontwikkelen. Bron: ascb


Degeneratieve Myelopathie (DM)


Degeneratieve Myelopathie oftewel DM is een progressieve neurologische aandoening van het ruggenmerg bij honden, vergelijkbaar met MS/ALS bij mensen.


In het ruggenmerg lopen de zenuwbanen welke de spieren aansturen. Deze zenuwen liggen in bundels gegroepeerd in de zogenoemde “witte stof”. Deze witte stof wordt aangetast, de isolatie (myeline) van de zenuwen verdwijnt en de zenuwen sterven af, waardoor de aansturing van de spieren steeds minder wordt.

Deze ziekte vangt meestal aan tussen de leeftijd van 6 en 14 jaar. De ziekte heeft een verraderlijk verloop en begint met coördinatie verlies in de achterpoten. De hond gaat waggelen, struikelen of slepen met de achterpoten. De nagels van de achterpoten slijten hard, soms tot bloedens toe. Ook incontinentie kan voorkomen.

Meestal begint het met 1 achterpoot om vervolgens over te slaan naar de andere achterpoot. Uiteindelijk bereikt de ziekte de hersenschors en kunnen de vitale functies van het lichaam uitgeschakeld worden. Het verloop van deze ziekte is vanaf de eerste tekenen tot het einde vaak 6 tot 18 maanden, maar dit hangt af van de fysieke conditie van de hond.

De diagnose van deze ziekte wordt over het algemeen gedaan door eliminatie van andere oorzaken zoals bv. Spondylose, hernia, een tumor. Een definitieve diagnose kan pas worden gesteld door autopsie.

Er is helaas geen behandeling mogelijk voor deze fatale ziekte. Bron: ascn


Multidrug Resistance gen 1 (MDR1)


Bij de normale gezonde hond worden het hersenweefsel en het centrale zenuwstelsel beschermd tegen de hoge concentraties van giftige stoffen (zoals geneesmiddelen) die in de bloedbaan circuleren. Het "Multidrug Resistance gen 1" (het MDR1 gen) heeft een belangrijke functie in de barrière tussen de bloedvaten en het hersenweefsel. Het codeert het eiwit P-glycoproteïne dat een onderdeel is van het membraan in de bloed-hersen-barrière. P-glycoproteïne zorgt ervoor dat allerlei giftige stoffen (onder andere geneesmiddelen zoals Ivermectine) vanuit de hersencellen worden teruggevoerd in het bloed.

Het verschijnsel "Ivermectine-overgevoeligheid bij Collies en Collie-achtigen" werd voor het eerst beschreven in 1983. Ivermectine (een middel tegen parasieten) veroorzaakt vergiftigingsverschijnselen in de hersenen bij een deel van de Collies. Dat gebeurt al bij doseringen die 1/200e deel zijn van de doseringen die bij andere honden tot schade leiden. De dieren die het treft gaan vaak overmatig speekselen, ze gaan braken, krijgen epilepsieachtige aanvallen, ze krijgen spijsverterings- en ademhalingsstoornissen en kunnen in coma raken en zelfs overlijden.

Honden die aan overgevoeligheid voor Ivermectine lijden, blijken overgevoelig te zijn voor een reeks van geneesmiddelen.

Dr. Katrina Mealey en haar collega's van het Department of Veterinary Clinical Sciences van Washington State University ontdekten dat overgevoeligheid voor Ivermectine wordt veroorzaakt door een deletie (een verliesmutatie) in het gen voor MDR1. De afwijking vererft autosomaal recessief, het mutante allel wordt met "mdr1-1Δ" aangeduid. De dominantie van het "normale" allel MDR1 over het mutante allel is niet volledig, er zijn voorbeelden van heterozygote dieren (dragers) die gevoelig blijken te zijn voor hoge doseringen van de stoffen die fataal kunnen worden voor de dieren die homozygoot zijn voor het afwijkende allel ("lijders").

In het mutante allel mdr1-1Δ zijn er zodanige fouten in de codering voor P-glycoproteïne ontstaan dat dit resulteert in een eiwit dat zijn functie volledig is kwijtgeraakt. Momenteel zijn er tenminste twintig geneesmiddelen bekend waarvan het bewezen is, dat de hersencellen ertegen worden beschermd dankzij de werking van P-glycoproteïne. Van een deel van die stoffen is bekend dat ze ook schade kunnen veroorzaken bij heterozygote dieren (dragers), dieren die maar één mdr1-1Δ allel hebben.

De MDR1 DNA-test geeft drie mogelijke resultaten:
 

- Uw hond is "vrij" (en heeft twee "gezonde" allelen: MDR1/MDR1). De hond zal bij gebruik van risicogeneesmiddelen geen overgevoeligheidsreacties krijgen en, minstens zo belangrijk, kan de afwijking niet doorgeven aan de volgende generatie.
 

- Uw hond is "drager" (en heeft één "gezond" allel en een "defect" allel: MDR1/mdr1-1Δ). De hond zal het mutante allel aan de helft van zijn nakomelingen doorgeven. Dragers kunnen vergiftigingsverschijnselen krijgen bij toediening van een normale dosis loperamide (Imodium ®), en van een aantal geneesmiddelen tegen kanker of bij toediening van een hoge dosis Ivermectin (meer dan 50 microgram per kilogram).
 

- Uw hond is "lijder" (en heeft dus twee defecte allelen: mdr1-1Δ/mdr1-1Δ). Lijders geven het afwijkende allel door aan al hun nakomelingen in de volgende generatie en krijgen vergiftigingsverschijnselen bij toediening van risico-geneesmiddelen. Het zijn de dieren die de overgevoeligheidsreacties in hevige mate vertonen.

 

Je kan best dit lijstje bij het Europees paspoort van je hond voegen zodat elke dierenarts dit kan bekijken. Uit ervaring weet ik dat nog niet alle dierenartsen op de hoogte zijn van MDR1.

 

Een lijst met risico-geneesmiddelen:

 

Klasse A

Zeker niet gebruiken

Ivermectine substances "Anti parasites": (Diapec®, Ecomectin®, Equimax®, Eqvalan®, Ivomec®, Noromectin®, Paramectin®, Qualimec®, Sumex®, Virbamec®) Doramectine substances "Anti parasites":  (Dectomax®) Loperamide substances "Anti diarrheal ": (Imodium®) Moxidectine substances "Anti Parasites" (Cydectin®, Equest®) 


Klasse B

Alleen mits permanente dierenatscontrole

Cytostatics  "Chemotherapy": (Vinblastine, Vincristine, Doxorubicine, Paclitaxel, Docetaxel, Methotrexat, Vincristine) Immunosuppressive: (Cyclosporine A) Heart glycosides: (Digoxine, Methyldigoxine) Opioids: (Morphium) Antiarrhythmics: (Verapamil, Diltiazem, Chinidine)  

Antiemetics (Ondansetron, Domperidon, Metoclopramide) Antibiotics (Sparfloxacin, Grepafloxacin, Erythromycin) Antihistamin (Ebastin) Glucocorticoid (Dexamethason)

Acepromazine (tranquilizer and pre-anesthetic agent) * Butorphanol "analgesic and pre-anesthetic agent" *

Other drugs: Etoposide, Mitoxantrone, Ondansetron, Paclitaxel, Rifampicin 


Klasse C

Mag indien de voorgeschreven dosis niet overschreden wordt.

Selamectin (Stronghold®), Milbemax®  and Advocate® . Bron: ascn


Canine Multifocal Retinopathy (CMR1)


Canine Multi-focal Retinopathy (CMR) is een oogafwijking waarbij meerdere, gescheiden, cirkelvormige verhogingen in de retina worden waargenomen. Deze afwijkingen, ietwat lijkend op blaren, verschillen in grootte en locatie, hoewel ze typisch in beide ogen van een aangetaste hond aanwezig zijn. De meeste honden zien normaal, hoewel ze afwijkingen vertonen. De symptomen worden ontwikkeld op jonge leeftijd. Binnen enkele uren tot maximaal enkele weken na de geboorte kunnen de kenmerken die horen bij deze DNA-varianten waargenomen worden. In ernstige gevallen heeft deze ziekte tot gevolg dat een dier beschikt over verminderd zicht of blind wordt.


Selectieve Cobalamine Malabsorptie (IGS)


Vitamine B12 malabsorptie is een potentieel levensbedreigende ziekte in puppies en jonge honden. In honden met de afwijking wordt Vitamine B12 niet opgenomen in de darm, waardoor een tekort aan deze vitamine ontstaat. De afwijking wordt veroorzaakt door een mutatie in het DNA. De ziekte kan zich op meerder manieren presenteren. Symptomen kunnen bestaan uit een scala aan klinische problemen, waaronder gebrek aan eetlust, lusteloosheid en overgeven. De gevaarlijkste complicaties ontstaan door afwijkingen in het bloed en het zenuwstelsel. 


Von Willebrands Disease (VWD)


VWD-afwijkingen zijn verantwoordelijk voor problemen met de bloedstolling die variëen van kleine verlenging van de bloedingstijd tot complete afwezigheid van elke vorm van bloedstolling. In totaal zijn zes typen geïdentificeerd, waarbij elk type een verschil heeft in de mate van bloedstolling. De ziekte wordt gekenmerkt door een abnormaal lage productie van de von Willebrand factor, die een onmisbare functie heeft in de bloedstolling.